Existe en el laboratorio clínico contemporáneo una presión creciente para eliminar la velocidad de sedimentación globular (VSG). Los argumentos que se presentan son de carácter técnico —escasa especificidad diagnóstica, variabilidad preanalítica, corta estabilidad— pero el argumento real que rara vez se explicita es que la VSG presenta dificultades para integrarse en los diseños de robotización total. Requiere un analizador dedicado, un tubo a veces específico y un tiempo de procesamiento de hasta 60 minutos. En un modelo de laboratorio consolidado y robotizado, la VSG es un procedimiento analítico incómodo de implementar.
Este argumento es legítimo desde el punto de vista organizativo del laboratorio, pero no se sostiene como argumento clínico.
Este post no pretende defender la VSG de forma incondicional. Pretende algo más difícil: situarla en su justo valor, con sus fortalezas y sus limitaciones.
Qué mide la VSG
La VSG mide la velocidad a la que los hematíes de una sangre anticoagulada sedimentan en una columna vertical de cristal durante 60 minutos (método de Westergren). No mide específicamente ninguna proteína inflamatoria: mide las propiedades reológicas del plasma.
El mecanismo central es la formación de rouleaux: el apilamiento de hematíes favorecido por el aumento de proteínas de gran peso molecular —fibrinógeno, inmunoglobulinas, α₂-macroglobulina— que reducen la carga eléctrica superficial de los eritrocitos (potencial zeta) y facilitan su agregación. Por eso la VSG:
- Sube lentamente (6–24 h después del estímulo inflamatorio) y tarda semanas en normalizarse
- Se eleva en procesos crónicos más que en procesos inflamatorios agudos
- Refleja el estado de las proteínas reactantes de fase aguda de larga vida media (fibrinógeno: 4–6 días; IgG: 21 días), no las de vida corta como la PCR (18–20 horas)
- Es muy sensible a los cambios de composición proteica del suero: gammapatías monoclonales, hipoalbuminemia, hipofibrinogenia, y otros procesos diferentes que afectan al número, tamaño y forma de los hematíes como son policitemia, anemia y macrocitosis.
Estos fundamentos fisiológicos definen exactamente las situaciones clínicas donde la VSG aporta más valor que la proteína C reactiva, y en aquellos que no es así.
PCR y procalcitonina como sustitutos
La narrativa dominante presenta la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT) como sustitutos superiores de la VSG en todos los contextos. Es una simplificación que merece ser matizada.
PCR: sintetizada en el hígado, responde en 4–6 h, pico a las 24–72 h, semivida ~18 h. Marcador agudo muy útil para infección bacteriana, cirugía, trauma. Su elevación es inespecífica pero su dinámica —sube y baja rápido— la hace útil para monitorizar tratamientos.
PCT: péptido precursor de calcitonina, liberado por múltiples células en respuesta a endotoxinas bacterianas. Semivida ~24 h, sube en horas. Superior a PCR para diagnóstico de sepsis bacteriana y para guiar el tratamiento antibiótico en infecciones respiratorias. Sin embargo, se estimula principalmente mediante endotoxinas de bacterias gramnegativas; en infecciones por cocos grampositivos (Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterococcus spp.) la elevación es menos pronunciada y menos fiable. Esta limitación es clínicamente relevante en bacteriemias grampositivas y en infecciones ortopédicas, donde los estafilococos son el agente más frecuente.
En el contexto de sepsis (criterios SEPSIS-3), el área bajo la curva ROC de PCT para pronóstico de mortalidad fue 0,682, superior al de PCR (0,583) y claramente superior al de VSG (0,540).¹ Esto confirma lo que los clínicos ya intuían: en el escenario agudo de urgencias por infección grave, la VSG tiene un papel secundario y la PCT es la herramienta adecuada.
Pero la sepsis bacteriana aguda no es el único escenario clínico del laboratorio.
Donde la VSG tiene un valor insustituible
1. Lupus eritematoso sistémico (LES): la disociación VSG/PCR
En el LES existe un fenómeno contraintuitivo que tiene enorme valor diagnóstico: durante los brotes de actividad lúpica, la PCR sube poco o nada, mientras que la VSG puede estar muy elevada. La razón es que el IFN-α, prominente en LES, suprime la producción hepática de PCR.
La disociación VSG alta / PCR normal o levemente elevada en un paciente lúpico orienta hacia brote de la enfermedad. La situación inversa —PCR muy elevada en un lúpico— debe hacer sospechar infección sobreañadida, que es la principal causa de morbimortalidad en estos pacientes.
Una revisión publicada en Lupus (2016) confirma esta dualidad: la VSG tiene utilidad como marcador de actividad en LES y no debería abandonarse; valores de PCR >50–60 mg/L en ausencia de serositis o artritis sugieren infección.²
2. Polimialgia reumática y arteritis de células gigantes: presente en los criterios de clasificación
La arteritis de células gigantes (ACG) es una urgencia diagnóstica: el retraso en el tratamiento puede causar ceguera irreversible. Los criterios clasificatorios ACR/EULAR 2022 para ACG, el estándar de referencia actual, incluyen explícitamente:
VSG ≥50 mm/h O PCR ≥10 mg/L: +3 puntos (sobre un total de 6 para clasificar como ACG)³⁴
La VSG no ha sido reemplazada por la PCR en este sistema de puntuación: está en términos de igualdad, como alternativa equivalente. Proponer su eliminación en un hospital que diagnostica y realiza el seguimiento de ACG compromete directamente la adherencia a los criterios internacionales.
En polimialgia reumática, los criterios provisionales EULAR/ACR 2012 también incluyen PCR y/o VSG elevadas como componente necesario del diagnóstico.⁵ Es cierto que Salvarani et al. ya señalaron que una VSG normal no excluye PMR y que la PCR y la IL-6 son más sensibles para la actividad de la enfermedad.⁶ Este matiz es importante: la VSG normal no descarta PMR, pero la VSG elevada sí contribuye a la clasificación.
3. Gammapatías y mieloma múltiple: la VSG como señal de alarma
El mieloma múltiple y las gammapatías monoclonales de significado incierto (GMSI) se caracterizan por un aumento masivo de inmunoglobulinas monoclonales que elevan la VSG de forma desproporcionada respecto a la PCR. Una VSG >100 mm/h en ausencia de proceso infeccioso activo debe hacer sospechar discrasia de células plasmáticas.
Este patrón —VSG muy alta, PCR moderada o normal— no tiene un equivalente directo en PCR o PCT.
4. Infecciones ortopédicas: VSG + PCR = estándar de cribado
La infección periprotésica articular (IPA) es una de las complicaciones más graves de la cirugía protésica. Los criterios de la Musculoskeletal Infection Society (MSIS) incluyen VSG y PCR como marcadores mayores de cribado serológico. Estudios recientes en J Arthroplasty confirman que VSG y PCR mantienen sensibilidades comparables para IPA crónica.⁷⁸
El par VSG + PCR sigue siendo el dío diagnóstico de primera línea en sospecha de IPA porque miden aspectos temporalmente distintos de la respuesta inflamatoria.
5. Infecciones musculoesqueléticas pediátricas: la VSG supera a la PCT
En una cohorte prospectiva de urgencias pediátricas (McMichael et al., 2021) evaluando artritis séptica y otras infecciones musculoesqueléticas (MSK), el área bajo la curva ROC para el diagnóstico fue: PCR 0,88 > VSG 0,78 > PCT 0,72 > leucocitos (no predictivo).⁹
La procalcitonina, presentada como sustituto universal de la VSG, rindió peor que la VSG en este contexto. Este dato no suele mencionarse en los argumentos a favor de la eliminación de la VSG.
De forma similar, en pediatría con sospecha de sepsis bacteriana confirmada por cultivo, VSG y PCR mostraron áreas bajo la curva ROC prácticamente idénticas (0,68 y 0,67).¹⁰
Las limitaciones de la VSG
Una defensa honesta de la VSG exige reconocer cuándo no aporta valor:
⚠ Limitaciones reales de la VSG
- Infección bacteriana aguda: la PCR es más específica, sube antes y refleja mejor la respuesta aguda. La VSG tarda horas en elevarse.
- Diagnóstico y pronóstico de sepsis: la PCT es claramente superior. área bajo la curva ROC de la VSG ~0,54 frente a la de la PCT ~0,68.¹
- Monitorización a corto plazo del tratamiento: la PCR normaliza en días; la VSG puede tardar semanas. Para decidir si continuar o cambiar antibiótico, la PCR es la herramienta adecuada.
- Contextos de alta variabilidad preanalítica: la VSG depende de temperatura, posición del tubo, retraso en el procesado y composición celular de la muestra. Una solicitud urgente puede dar resultados falsos negativos.
- Diagnóstico diferencial en urgencias: en un episodio agudo en urgencias, la VSG añade poco valor añadido sobre la PCR y el hemograma.
La conclusión autocrítica es clara: el problema no es la prueba, sino su solicitud inadecuada. Ordenar VSG como marcador de infección aguda en urgencias es mala práctica clínica, independientemente de si la prueba está disponible o no en el catálogo.
En estos casos, la solución correcta es la restricción en las solicitudes.
El argumento del valor predictivo negativo
Este punto merece un apartado propio porque es el que más se ignora en la discusión profesional.
La especificidad de la VSG es notoriamente baja: puede estar elevada en infección, inflamación autoinmune, neoplasia, embarazo, anemia o simplemente por la edad. El VPP (valor predictivo positivo) de la VSG para cualquier enfermedad concreta es pobre porque la prevalencia de la enfermedad específica siempre es baja frente a la prevalencia de causas inespecíficas de elevación.
Pero el VPN (valor predictivo negativo) de una VSG normal es notable: cuando la VSG es normal en un paciente con sospecha de proceso inflamatorio crónico significativo —vasculitis, mieloma, artritis inflamatoria en actividad—, la probabilidad de que la enfermedad esté activa es considerablemente menor.
Este es el uso correcto de la VSG: descartar actividad inflamatoria crónica, no confirmar diagnósticos específicos. Una prueba con buen VPN y bajo VPP es una prueba de descarte, y como tal tiene un rol bien definido en la estrategia diagnóstica.
La campaña contra la VSG enfatiza sistemáticamente el bajo VPP omitiendo el considerable VPN.
El problema de la robotización
La principal razón para tratar de reducir la demanda de la VSG en muchos laboratorios no es clínica sino organizativa.
La VSG Westergren clásica requiere:
- Tubo de citrato sódico (o sangre total EDTA en algunos sistemas)
- Analizador dedicado (Alifax, iSED, VISION)
- 60 minutos de procesado (o ~5 minutos en métodos fotométricos rápidos)
- No se integra directamente en la cadena de automatización total
En el modelo de laboratorio robotizado, con cadenas automatizadas, las muestras circulan directamente desde la preanalítica hasta los analizadores. La VSG puede dificultar ese flujo. La eliminación casi totalmente de su demanda simplifica la organización y reduce costes de equipamiento.
El criterio para eliminar o restringir una prueba del catálogo de un laboratorio debe ser su utilidad clínica, no su compatibilidad con el modelo de robotización. Confundir ambos enfoques genera decisiones que pueden parecer eficientes desde la perspectiva del laboratorio y ser perjudiciales desde la perspectiva asistencial.
Propuesta: racionalización de indicaciones, no eliminación
La posición que se propone en este artículo no es que la VSG deba prescribirse indiscriminadamente, es que debe mantenerse disponible con indicaciones racionalizadas:
| Indicación con evidencia | Fundamento |
|---|---|
| Diagnóstico y seguimiento de LES | Disociación VSG/PCR discrimina brote vs infección |
| Diagnóstico de ACG y PMR | Criterios ACR/EULAR 2022 incluyen VSG explícitamente |
| Cribado de gammapatías y mieloma | Elevación desproporcionada en discrasias plasmáticas |
| Cribado de IPA (junto a PCR) | Criterios MSIS; sensibilidades comparables |
| Artritis séptica pediátrica | área bajo la curva ROC 0,78 vs PCT 0,72 en estudios prospectivos |
| Seguimiento a largo plazo de enfermedades inflamatorias crónicas | Cinética lenta útil en monitorización mensual/trimestral |
| Indicación donde la VSG aporta poco | Alternativa preferible |
|---|---|
| Sospecha de infección aguda bacteriana | PCR |
| Diagnóstico y pronóstico de sepsis | PCT + PCR + lactato |
| Seguimiento a corto plazo (horas/días) del tratamiento antibiótico | PCR |
| Cribado para procesos inflamatorios en urgencias | PCR |
La carga asistencial: ¿cuántos pacientes requieren la VSG?
Un argumento habitual en los debates sobre el catálogo del laboratorio clínico es que las indicaciones rigurosas de la VSG son escasas y que la PCR las cubre con suficiencia. Los datos epidemiológicos disponibles para España ofrecen una perspectiva diferente.
| Patología | Prevalencia estimada (España) | Indicación de VSG | Galicia |
|---|---|---|---|
| Artritis reumatoide | 220.000–430.000¹¹ | Seguimiento de actividad | ~18.000–35.000 |
| Lupus eritematoso sistémico | 30.000–45.000 | Seguimiento; disociación VSG/PCR | ~2.500–3.500 |
| PMR y arteritis de células gigantes | 50.000–90.000 prevalentes; ~10.000 nuevos/año | Diagnóstico (criterios ACR/EULAR 2022) y seguimiento | ~3.000–5.500 |
| Gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI) | ~600.000–700.000 (≥50 años)¹² | Detección y seguimiento | ~19.000–23.000 |
| Mieloma múltiple | ~20.000–25.000; ~4.200 nuevos/año¹³ | Diagnóstico y monitorización | ~1.200–1.500 |
| Infección periprotésica articular | ~1.800–2.700 nuevos/año¹⁴ | Cribado serológico (criterios MSIS) | ~110–160/año |
| Infecciones osteoarticulares pediátricas | ~700–1.050 nuevos/año¹⁵ | Diagnóstico diferencial | ~26–40/año |
Si se extrapola al SERGAS —con una población de referencia de ~2,7 millones de habitantes—, la estimación conservadora apunta a más de 45.000–55.000 pacientes con indicación justificada de VSG en seguimiento programado, a los que se añaden ~130–200 casos anuales de indicaciones en episodios agudos (IPA e infecciones osteoarticulares pediátricas).
Este volumen asistencial no es compatible con la premisa de que la VSG carece de demanda clínica justificada.
Reflexión final: el laboratorio al servicio del clínico, no al revés
La presión por la robotización total de los laboratorios clínicos responde a objetivos legítimos: reducir tiempos de respuesta, minimizar errores, mejorar la trazabilidad y disminuir personal. Pero la robotización total no es un fin en sí mismo: es un medio para prestar un mejor servicio al clínico y, en última instancia, al paciente.
Cuando la racionalización del catálogo está guiada por la conveniencia del laboratorio —eliminando pruebas que “no tienen cabida” en el flujo robotizado— y no por la utilidad clínica, se produce una inversión de prioridades. El laboratorio deja de ser un servicio de diagnóstico para convertirse en un sistema de producción optimizado para mejorar sus propios indicadores de gestión.
La VSG tiene limitaciones reales y bien documentadas. También tiene nichos de valor irreemplazable, respaldados por protocolos internacionales vigentes. La respuesta adecuada a sus limitaciones es definir claramente cuándo solicitarla y cuándo no. Pero presentar las restricciones como basadas en la evidencia, cuando el argumento de fondo es la incompatibilidad con la robotización total, es una forma profesionalmente deshonesta de actuar que el laboratorio clínico no puede permitirse.
Bibliografía
¹ Jekarl DW, Lee S, Kim M, et al. Procalcitonin as a prognostic marker for sepsis based on SEPSIS-3. J Clin Lab Anal. 2019;33(9):e22996. https://doi.org/10.1002/jcla.22996
² Dima A, Opris D, Jurcut C, Baicus C. Is there still a place for erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in systemic lupus erythematosus? Lupus. 2016;25(11):1173-1179. https://doi.org/10.1177/0961203316651742
³ Ponte C, Grayson PC, Robson JC, et al. 2022 American College of Rheumatology/EULAR Classification Criteria for Giant Cell Arteritis. Arthritis Rheumatol. 2022;74(12):1881-1889. https://doi.org/10.1002/art.42325
⁴ Ponte C, Grayson PC, Robson JC, et al. 2022 American College of Rheumatology/EULAR classification criteria for giant cell arteritis. Ann Rheum Dis. 2022;81(12):1647-1653. https://doi.org/10.1136/ard-2022-223480
⁵ Dasgupta B, Cimmino MA, Maradit-Kremers H, et al. 2012 provisional classification criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative. Ann Rheum Dis. 2012;71(4):484-492. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2011-200329
⁶ Salvarani C, Cantini F, Boiardi L, Hunder GG. Polymyalgia rheumatica. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2004;18(5):705-722. https://doi.org/10.1016/j.berh.2004.06.003
⁷ Wixted CM, Charalambous LT, Kim BI, et al. D-Dimer, Erythrocyte Sedimentation Rate, and C-Reactive Protein Sensitivities for Periprosthetic Joint Infection Diagnosis. J Arthroplasty. 2023;38(5):914-917. https://doi.org/10.1016/j.arth.2022.12.010
⁸ Wang Y, Li Y, Qiao L, Sun S. Comparison of a Comprehensive Set of Fibrinolytic Markers With C-Reactive Protein and Erythrocyte Sedimentation Rate for the Diagnosis of Periprosthetic Joint Infection. J Arthroplasty. 2020;35(9):2613-2618. https://doi.org/10.1016/j.arth.2020.04.096
⁹ McMichael BS, Nickel AJ, Christensen EW, et al. Discriminative Accuracy of Procalcitonin and Traditional Biomarkers in Pediatric Acute Musculoskeletal Infection. Pediatr Emerg Care. 2021;37(12):e1220-e1226. https://doi.org/10.1097/PEC.0000000000001978
¹⁰ Byler S, Baker A, Freiman E, et al. Utility of specific laboratory biomarkers to predict severe sepsis in pediatric patients with SIRS. Am J Emerg Med. 2021;50:778-783. https://doi.org/10.1016/j.ajem.2021.09.081
¹¹ Silva-Fernández L, Macía-Villa C, Seoane-Mato D, et al. The prevalence of rheumatoid arthritis in Spain. Sci Rep. 2020;10(1):21551. https://doi.org/10.1038/s41598-020-76511-6
¹² Eisele L, Dürig J, Hüttmann A, et al. Prevalence and progression of monoclonal gammopathy of undetermined significance and light-chain MGUS in Germany. Ann Hematol. 2011;91(2):243-248. https://doi.org/10.1007/s00277-011-1293-1
¹³ Mafra A, Laversanne M, Marcos-Gragera R, et al. The global multiple myeloma incidence and mortality burden in 2022 and predictions for 2045. J Natl Cancer Inst. 2025;117(5):907-914. https://doi.org/10.1093/jnci/djae321
¹⁴ Qvistgaard M, Nåtman J, Lovebo J, et al. Risk factors for reoperation due to periprosthetic joint infection after elective total hip arthroplasty. BMC Musculoskelet Disord. 2022;23(1):275. https://doi.org/10.1186/s12891-022-05209-9
¹⁵ Calvo C, Núñez E, Camacho M, et al. Epidemiology and Management of Acute, Uncomplicated Septic Arthritis and Osteomyelitis: Spanish Multicenter Study. Pediatr Infect Dis J. 2016;35(12):1288-1293. https://doi.org/10.1097/INF.0000000000001309
Gestion del laboratorio clinico 